Escherichia coli habita normalmente el intestino humano y comienza a colonizarlo desde etapas muy tempranas de la vida. Sin embargo, también es una causa importante de sepsis neonatal, una infección grave que puede ocurrir cuando la bacteria alcanza sitios normalmente estériles. Si los recién nacidos tienen además un sistema inmunitario todavía inmaduro, surge una pregunta aparentemente sencilla: ¿por qué la mayoría no desarrolla una infección invasiva?

Un estudio publicado el 11 de marzo de 2026 en Nature propone que una parte de la respuesta puede encontrarse incluso antes del nacimiento: en los anticuerpos maternos dirigidos contra E. coli que son transferidos al bebé.

Los investigadores encontraron que los recién nacidos que posteriormente desarrollaron sepsis por E. coli tenían, desde el primer día de vida, menores cantidades de estos anticuerpos y una menor capacidad para facilitar la eliminación de la bacteria. Experimentos complementarios en ratones mostraron además que la colonización intestinal materna por una cepa no patógena de E. coli puede generar anticuerpos capaces de proteger a las crías frente a una infección invasiva.

El resultado conecta de manera poco habitual microbiota, inmunidad materna y susceptibilidad neonatal a una infección grave.

Anticuerpos presentes antes de que aparezca la infección

Diep y colaboradores analizaron muestras de sangre seca obtenidas durante el tamiz neonatal de 100 bebés que posteriormente desarrollaron sepsis por E. coli. Las muestras habían sido recolectadas aproximadamente un día después del nacimiento, con una mediana de 25 horas, es decir, antes de que la mayoría desarrollara la infección, cuya mediana de aparición fue de cuatro días.

Cada caso se comparó con recién nacidos sin infección emparejados por sexo, edad gestacional y fecha de nacimiento.

Los bebés que posteriormente desarrollaron sepsis presentaban menores títulos de IgG capaces de reconocer aislados clínicos de E. coli. La diferencia no podía explicarse simplemente por una reducción general de todas las inmunoglobulinas: el hallazgo afectaba específicamente a la respuesta dirigida contra esa bacteria.

Además, esos anticuerpos mostraban menor capacidad para favorecer la opsonización, un proceso mediante el cual los anticuerpos marcan a un microorganismo y facilitan que células como los neutrófilos y macrófagos lo reconozcan y eliminen.

Una pista procedente de la microbiota materna

Para investigar de dónde podía originarse esta protección, los autores recurrieron a modelos experimentales.

Colonizaron el intestino de ratonas antes del embarazo con Escherichia coli Nissle 1917, una cepa no patógena ampliamente utilizada como probiótico. La colonización indujo anticuerpos IgG capaces no sólo de reconocer a la propia cepa Nissle, sino también a distintas cepas clínicas de E. coli responsables de infecciones neonatales.

Cuando estos anticuerpos fueron transferidos a las crías, los ratones recién nacidos mostraron una menor carga bacteriana y mayor protección frente a la infección sistémica.

Los experimentos permitieron además establecer que la protección dependía de los anticuerpos maternos. Cuando las madres colonizadas no podían producir anticuerpos, la protección de sus crías desaparecía. El mecanismo requirió tanto al complemento como a los receptores Fcγ que reconocen la porción Fc de la IgG, lo que es consistente con una protección mediada por opsonización y eliminación bacteriana.

OmpA: uno de los blancos de la respuesta

Los investigadores identificaron a la proteína A de membrana externa, OmpA, como uno de los antígenos reconocidos por estos anticuerpos. La colonización con la cepa Nissle generó anticuerpos dirigidos contra regiones expuestas de esta proteína, y los bebés que posteriormente presentaron sepsis mostraron también menores niveles de IgG anti-OmpA.

Sin embargo, OmpA no fue el único blanco. Los experimentos indican que la colonización genera una respuesta más amplia contra diferentes componentes bacterianos. Esto podría explicar por qué los anticuerpos inducidos por una cepa comensal fueron capaces de reconocer distintas cepas invasivas con características antigénicas diferentes.

De la madre al recién nacido

En seres humanos, la IgG materna atraviesa eficientemente la placenta, especialmente durante el último trimestre del embarazo.

El estudio confirmó este fenómeno utilizando muestras pareadas de sangre materna y de cordón umbilical. Los anticuerpos capaces de reconocer E. coli, incluyendo aquellos dirigidos contra OmpA y contra cepas clínicas asociadas con sepsis neonatal, se encontraban presentes en el recién nacido.

Esto refuerza una idea central del trabajo: el bebé no comienza su vida inmunológicamente desde cero. Parte de la experiencia inmunológica de la madre es transferida durante el embarazo.

En los ratones también existió transferencia posterior al nacimiento a través de la leche materna. Sin embargo, los autores advierten que esta vía tiene mayor importancia relativa en ratones que en humanos, donde la transferencia prenatal de IgG a través de la placenta es mucho más eficiente.

Una forma diferente de pensar la susceptibilidad neonatal

Tal vez el aspecto más interesante del trabajo sea que cambia la pregunta inicial.

En lugar de preguntarnos solamente por qué algunos recién nacidos son particularmente susceptibles a E. coli, los investigadores plantean por qué la inmensa mayoría permanece protegida, pese a entrar rápidamente en contacto con esta bacteria y poseer un sistema inmunitario todavía en desarrollo.

Una parte de esa protección podría ser heredada temporalmente de la madre.

Si futuros estudios confirman estos resultados, medir anticuerpos maternos o neonatales contra E. coli podría ayudar a identificar a los bebés con mayor riesgo. También podrían explorarse estrategias dirigidas a aumentar esa inmunidad antes del nacimiento, mediante inmunización materna, administración anticuerpos específicos u otras intervenciones.

Por ahora, el trabajo no demuestra que exista una estrategia preventiva lista para utilizarse. Lo que sí aporta es una conexión biológica convincente entre colonización bacteriana materna, anticuerpos naturales y protección temprana frente a una infección potencialmente mortal.

Referencia

Diep, R. E., Adhikari, U., Gokce Tezel, K., Pham, G., Burrell, A. R., Staat, M. A., Nguyen Thi Khanh Nhu, Phan, M.-D., Peters, K. M., Schembri, M. A., Saunders, S. H., Haslam, D. B., Erickson, J. J., Chavez-Bueno, S., & Way, S. S. (2026). Natural maternal immunity protects neonates from Escherichia coli sepsis. Nature, 653, 519–527. https://doi.org/10.1038/s41586-026-10225-z